Es una inflamación del tejido intersticial renal localmente abacteriana, difusa, generalizada y bilateral.

Nefritis Intersticiales Agudas

Corresponden casi siempre a manifestaciones secundarias de enfermedades generales, como lupus eritematoso generalizado, síndrome de Sjögren, estados sépticos infecciosos (infecciones virales, escarlatina, difteria, sífilis, toxoplasmosis, brucelosis y otras), a ingesta de medicamentos (entre otros: penicilina, antibióticos, diuréticos, drogas antinflamatorias no esteroidales). Se produce también en el rechazo agudo. Las formas idiopáticas son muy raras (1% de todas las nefritis intersticiales agudas).

Figura 5.27 Pronósticos generales de las glomerulopatías primarias desde el punto de vista morfológico

La inflamación intersticial consiste de infiltración de células redondas, predominantemente linfocitos, y edema. Además, se encuentran macrófagos, plasmacélulas, granulocitos y fibroblastos. En algunos casos se forman pequeños granulomas. Secundariamente se lesionan los túbulos, en cuyo epitelio puede ocurrir hasta necrosis celular aislada.

En las nefritis intersticiales agudas causadas por drogas, se describen dos formas: la clásica de tipo alérgico, con manifestaciones clínicas de hipersensiblidad (artralgias, eritema cutáneo, fiebre, eosinofilia, angeítis) y aparición rápida del cuadro renal después de la administración de la droga. Esta forma es causada más frecuentemente por penicilina, otros antibióticos y diuréticos y se presenta como una insuficiencia renal aguda o como un síndrome nefrítico agudo. La otra forma se debe generalmente a drogas antinflamatorias no esteroidales y se presenta meses después de la ingesta con proteinuria, hematuria o síndrome nefrótico. Es de comienzo insidioso y, por lo general, no tiene manifestaciones de hipersensibilidad.

Nefritis Intersticial Crónica

Sinonimia: Fibrosis intersticial crónica

Se caracteriza por gran aumento del tejido fibroso intersticial, con abundantes fibras colágenas tipo I y escaso infiltrado celular linfoplasmocitario. Puede corresponder a la persistencia de una nefritis intersticial aguda o bien pueder ser descubierta como una forma crónica sin causa aparente. Son más frecuentes las formas secundarias, por ejemplo, a sarcoidosis, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso generalizado, rechazo crónico y uso prolongado de drogas, entre ellas, la fenacetina, un analgésico que produce hasta necrosis papilar renal, litio, etc.

En la génesis de las nefritis intersticiales pueden participar:

1) complejos inmunes (depósitos granulares de C3 e inmunoglobulinas en la zona basal tubular) como en el lupus eritematoso generalizado, síndrome de Sjögren, trasplantes renales y algunas glomerulonefritis);

2) autoanticuerpos contra la membrana basal tubular (positividad lineal para IgG y C3 en la zona basal tubular y en algunos casos, también como anticuerpos circulantes) como en la glomerulonefritis anti-membrana basal, lupus eritematoso generalizado, acción de drogas. En alrededor de la mitad de los casos de glomerulonefritis anti-membrana basal glomerular también existen autoanticuerpos contra la membrana basal tubular.

3) Mecanismos de inmunidad celular, como en el rechazo, glomerulonefritis y acción de drogas;

4) reacción de hipersensiblidad tipo I, atopias alérgicas (fármacos, penicilamina) con IgE en membrana basal tubular;

5) participación de linfoquinas e interleuquinas (nefritis intersticial aguda con eosinófilos y proteinuria).