Colesterolosis
La colesterolosis es una acumulación de histiocitos cargados de
ésteres de colesterol (células xantomatosas) en el estroma
de las cúspides de los pliegues de la mucosa vesicular. Se piensa
que refleja la presencia de bilis sobresaturada con colesterol. Generalmente
es asintomática, de frecuente hallazgo en autopsias. En otros casos
se asocia con cálculos, a menudo de tipo colesterínico.
Macroscópicamente se manifiesta como un retículo solevantado
de color amarillo sobre el fondo rojizo de la mucosa (vesícula
fresa ). En ocasiones, la lesión tiene focos con mayor cantidad
de células xantomatosas: se forma uno o varios pólipos colesterínicos
, generalmente pediculados, que miden entre 2 y 5 mm.
Litiasis
La litiasis biliar y sus consecuencias son la causa más frecuente
de hospitalización de causa no obstétrica en Chile. Es cuatro
veces más frecuente en mujeres que en hombres.
Los cálculos biliares se forman habitualmente en la vesícula;
sin embargo, se encuentran cálculos en la vía biliar extrahepática,
particularmente colédoco y ampolla de Vater: la mayoría
de las veces es por migración desde la vesícula.
Los cálculos de la vesícula constan de un núcleo,
constituido principalmente por glicoproteína. Por fuera tienen
una armazón albuminosa, en la que se depositan cristales o sales:
desde el punto de vista del análisis químico, el componente
más importante es el colesterol; también se encuentra bilirrubinato
de calcio y carbonato de calcio.
El colesterol pasa del hígado a la bilis, donde es mantenido en
solución en forma de micelas bajo la acción combinada de
las sales biliares y de la lecitina que es un lípido polar. El
aumento de colesterol o la disminución de sales biliares o lecitina
llevan a una sobresaturación y precipitación del colesterol
en la bilis, en forma de cristales.
Desde el punto de vista morfológico, se reconocen dos tipos principales
de cálculos: puros (metabólicos) y mixtos (inflamatorios)
(Fig. 4-27). Esta última denominación no debe entenderse
en el sentido de que este tipo de concreción se produce, desde
el inicio, por una inflamación. Esto significaría, por la
alta frecuencia de estos cálculos, que la colescistitis alitiásica
también sería muy frecuente, lo que no es cierto. Al parecer,
la inflamación juega un papel en el crecimiento de estos cálculos,
el núcleo de los cuales se genera por un trastorno metabólico.
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Figura 4.27
A: estructura de cálculos biliares: a y c:
cálculos mixtos, b: cálculo colesterínico:
d: cálculos prigmentarios. B: formas de cálculos
mixtos |
Cálculos puros
Colesterínicos: son únicos, o dos o tres; ovoideos, amarillos,
de 1 a 2 cm. de diámetro; al corte son de estructura cristaloidea
radiada. La vesícula suele no presentar inflamación crónica
significativa; frecuentemente presenta colesterolosis. La bilis tiene
alto contenido de colesterol.
Pigmentarios (de bilirrubinato de calcio): negros o pardo negruzcos,
múltiples, friables, por lo común laminares, de alrededor
de 5 mm. de diámetro mayor. Están asociados con aumento
de la bilirrubina no conjugada en la bilis (anemias hemolíticas).
Sin lesiones en la vesícula.
De carbonato de calcio: muy raros, múltiples, irregulares, gris
blanquecinos, generalmente sin inflamación de la vesícula.
Cálculos mixtos
Son los más frecuentes (80%), múltiples, pueden alcanzar
varias decenas o centenas. Son polifacetados verdes parduscos o bien
moruliformes amarillos. Miden desde fracciones de milímetros
a más de dos centímetros. Al corte presentan una doble
estructura: laminar concéntrica y cristaloidea radiada, con alternancia
de estratos blanco amarillentos y parduscos friables. Se asocian siempre
con inflamación crónica de la pared de la vesícula.
Consecuencias y complicaciones de la litiasis
En un porcentaje importante de los casos es asintomática. La
manifestación clínica más típica es la crisis
de dolor cólico biliar. La obstrucción del cístico
por un cálculo puede provocar una colecistitis aguda. La migración
de cálculos por el cístico hasta impactarse en el colédoco
o ampolla de Vater causa ictericia obstructiva y eventualmente colangitis.
La litiasis de la vesícula es el más importante factor
de riesgo de carcinoma vesicular.
Colecistitis Aguda
En más del 95% de los casos se asocia con litiasis. Entre las
infrecuentes colecistitis agudas alitiásicas hay que recordar la
tífica.
Patogenia: se postula una irritación de la pared por la
bilis concentrada, como consecuencia del enclavamiento de los cálculos
en el bacinete o cístico. Frecuentemente se asocia infección
por Escherichia coli o Streptococcus faecalis; sin embargo, la infección
no es constante; es un fenómeno secundario a la obstrucción.
Se piensa que los gérmenes llegan a la vesícula por vía
linfática.
Morfología: vesícula tumefacta, edematosa, con serosa
hiperémica y hemorrágica. La mucosa hemorrágica o
con áreas de necrosis y pseudomembrana; en ocasiones sobreviene
gangrena de la pared. En el examen histológico, aparte la inflamación
aguda, en la mayoría de los casos se reconocen elementos de inflamación
crónica.
Complicaciones: 1) perforación; 2) absceso perivesicular;
3) peritonitis biliar o purulenta; 4) fístula colecisto-duodenal
(más rara colecisto-colónica), por colecistitis aguda con
reblandecimiento.
Colecistitis Crónica
La colecistitis crónica se asocia con litiasis: es una lesión
muy común de la vesícula litiásica. Puede ser una
inflamación crónica de comienzo silencioso y evolución
prolongada, o bien ser secundaria a crisis repetidas de colecistitis aguda.
Morfología
La vesícula puede ser de tamaño normal, disminuido o
aumentado. La mucosa aplanada, aunque a veces puede tener áreas
granulosas, generalmente en el bacinete. la pared generalmente está
engrosada y fibrosa, aunque otras veces puede estar reducida a una delgada
lámina.
Histología: el aspecto microscópico puede ser
muy variable, por diversas combinaciones de los siguientes elementos:
infiltración linfocitaria multifocal de la mucosa y subserosa,
atrofia o hiperplasia del epitelio, atrofia o hipertrofia de la túnica
muscular; fibrosis de la mucosa, de la muscular y de la serosa; numerosos
senos de Rokitansky-Aschoff (invaginaciones microscópicas de
la mucosa hasta la túnica muscular o a la subserosa) (Fig. 4-28).
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Figura 4.28
Colecistitis crónica |
Entre las muy diversas formas que puede asumir la vesícula biliar
como consecuencia de la colecistitis crónica, destacan tres variantes
peculiares:
1. Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen
estrecho y pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos del lumen
que aparecen fuertemente adheridos a ella.
2. Hidrops vesicular: vesícula aumentada de volumen, pálida.
Al corte, muy distendida por un líquido incoloro de aspecto
sero-mucoso; un cálculo enclavado en el bacinete; pared fibrosa
convertida en una delgada lámina.
3. Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa
y calcificada: su superficie interna es blanca y lisa.
Tumores de la Vesicula y de la Vía Biliar Extrahepatica
Las neoplasias más importantes de la vesícula y de los
conductos biliares extrahepáticos son: el adenoma y el carcinoma.
Los adenomas son generalmente sésiles; de tipo tubular o túbulopapilar
con diferentes grados de displasia. Son raros.
Carcinoma de la vesícula biliar
Es frecuente: ocupa el segundo en mortalidad por cáncer digestivo
en Chile. Casi siempre se asocia con litiasis y colecistis crónica.
Predomina en mujeres, en correspondencia con la mayor frecuencia de
litiasis.
Macroscopía: La forma más frecuente es la infiltrativa
en una vesícula con inflamación crónica: mucosa
granulosa blanco grisácea, pared engrosada blanquecina. Por este
aspecto, a veces no se reconoce la vesícula como neoplásica
en la intervención quirúrgica y en el examen macroscópico.
Otras veces el carcinoma de forma macroscópica infiltrativa está
enmascarado por una colecistitis aguda. El carcinoma también
puede ser solevantado, en forma de pólipo sésil mal delimitado.
Histología: generalmente es un adenocarcinoma tubular
o papilar, con cualquier grado de diferenciación. Raras veces
puede ser un carcinoma espinocelular o adenoescamoso.
Diseminación: el carcinoma de la vesícula se disemina:
por contigüidad al hígado y peritoneo, por metástasis
ganglionares, transcelómicas o hematógenas. Generalmente
se diagnostica cuando ya hay diseminación extravesicular: la
sobrevida del cáncer vesicular sintomático es de menos
del 3% a los 5 años.
La mayoría de los carcinomas de la vesícula biliar se
origina de novo a partir de lesiones precancerosas en mucosa sin adenoma;
un bajo porcentaje se origina en adenoma. Los adenomas de la vesícula
son muy infrecuentes.
Carcinoma de vías biliares
El carcinoma de la vía biliar extrahepática es menos
frecuente que el de la vesícula. Afecta en forma similar a ambos
sexos; no tiene relación clara con litiasis. Su ubicación,
en orden de frecuencia, es la siguiente: ampolla de Vater, colédoco
y conductos hepáticos; a veces es difícil determinar si
se origina en la porción terminal del colédoco, en la
ampolla de Vater o en la mucosa duodenal adyacente. Se manifiesta clínicamente
por ictericia obstructiva.
Macroscopía: puede ser poliposo (más frecuentemente
en la ampolla de Vater) o infiltrativo.
Histología: generalmente es un adenocarcinoma tubular
bien o moderadamente diferenciado, con abundante estroma fibroso.
Diseminación: por invasión local, metástasis
linfógenas o hematógenas. El carcinoma de la ampolla tiene
un pronóstico menos desfavorable que los demás.
Se piensa que una proporción importante de los carcinomas de
la ampolla se originan en un adenoma.
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